کشف پروتئینی که موجب پیری سلول می‌شود

ایرنا نوشت: گروهی از محققان موسسه پلی تکنیک فدرال لوزان پی بردند افزایش نوعی پروتئین به نام پومیلیو 2 در سطح سلول موجب تسریع در روند پیری و ظهور عوارض آن می‌شود.

این دانشمندان سازوکار ناشناخته ژنتیکی و برمبنای یک پروتئین از متابولیسم سلول را کشف کرده اند که همزمان با روند سالمندی به سرعت از کار می افتد. این محققان معتقدند یافته های آنان می تواند به راهبردهای جدیدی برای به تاخیر انداختن سالمندی و درمان بیماری ها و ناتوانایی های مرتبط با آن منجر شود. یافته آنها مبتنی بر پروتئینی است که کاربرد میتوکندری را تغییر می دهد، میتوکندری ها واحدهای قوی و کوچکی داخل سلول هستند که به آن انرژی می بخشند.
گروه محققان موسسه پلی تکنیک فدرال لوزان پی بردند مغز و بافت ماهیچه ای حیوانات پیر میزان زیادی از پروتئین پومیلیو 2 یا شاخه ای از خانواده آر ان ای/RNA را در خود ذخیره دارند.  مقاله ای تحقیقی بر مبنای مطالعات گروه یادشده در نشریه سلول مولکولی/Molecular Cell نشان می دهد، چطور روند سالمندی موجب افزایش میزان پومیلیو می شود که در عوض سطوح پروتئین دیگری به نام فاکتور فیوژن میتوکندری را کم می کند.  این فاکتور به سلول ها کمک می کند میتوکندری ها در قطعات بزرگ به واحدهای کوچک تر بشکنند و آنها را از سطح سلول پاکسازی کنند، نمونه های بافت های حیوانات پیر نیز میزان کمتری از این فاکتور در خود داشتند. 
محققان معتقدند همزمان با روند پیری حیوانات، تعادل فاکتور فیوژن میتوکندری و پروتئین پومیلیو به تدریج نامنظم تر می شود.
همزمان با افزایش میزان پروتئین پومیلیو، سطح میتوکندری فیوژن کاهش می یابد. نتیجه این است که سلول ها به تدریج نمی توانند میتوکندری ها را بشکنند و از سطح سلول پاکسازی کنند، تا اینکه با گذشت زمان میتوکندری های بزرگ تر و ناسالم تر بیشتری در سطح سلول ها و بافت ها جمع می شود. 
این گروه از محققان با رویکرد سیستم های ژنتیکی توانستند پروتئین ناشناخته ام ای آر ان ای را کشف کنند که پروتئین پومیلیو به آن متصل است. این نوع پروتئین رمزهایی را در خود دارد که باعث می شود سلول ها میتوکندری را بسازند.  محققان در بخش دیگری از مطالعه نشان دادند چطور می توان آثار متاثر از سالمندی پروتئین های پومیلیو را بر سلول ها و بافت ها متوقف کرد. آنها با کمک فناوری ویرایش ژنی کریسپر سطح پروتئین پومیلیو را در بافت های موش های پیر و از راه خاموش کردن ژن های رمزدار مرتبط کاهش دادند. 
این امر به افزایش سطح فاکتور میتوکندری منجر شد که از راه شکستن بیشتر و پاکسازی، کاربرد میتوکندری را در موش های پیر افزایش داد. این گروه همچنین سازوکار مشابهی را در کرم های لوله ای الگانس به کار بردند که معمولا دانشمندان به عنوان مدلی برای مطالعه مسیر های مولکولی از آن استفاده می کنند.  روند سالمندی در کرم های لوله ای شامل سطح بالایی از پروتئین آر ان ای می شود، محققان پی بردند خاموش کردن ژن های مرتبط با پروتئین کارکرد میتوکندری را در کرم های پیرتر بهبود می بخشد و عمر زندگی آنها را افزایش می دهد. مطالعات دیگر نیز ارتباط بین پروتئین های متصل با آر ان ای را بیماری های عصبی عضلانی را تایید می کنند.

5656

کد خبر 1221776

برچسب‌ها

نظر شما

شما در حال پاسخ به نظر «» هستید.
1 + 6 =