به گزارش خبرآنلاین، به نقل از یک‌پزشک، دهه‌ها، روایت غالب در نوروساینس این بود که دوپامین پس از آزاد شدن، به‌صورت گسترده در فضاهای مغزی منتشر می‌شود و به گیرنده‌های عصبی بسیاری متصل می‌گردد. این برداشت با تصویر «بلندگوی شیمیایی» همراه بود؛ ماده‌ای که بدون تمرکز، پیامی کلی به مغز منتقل می‌کند. اما پژوهش اخیر نشان داده که دوپامین می‌تواند بسیار دقیق‌تر و هدفمندتر از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد، عمل کند. این تحقیق که در مجله Science منتشر شده، با استفاده از میکروسکوپ‌های مخصوص بافت زنده، جریان بسیار سریع و محدود دوپامین را در نواحی خاصی از مغز موش‌ها به تصویر کشیده است. پژوهشگران مشاهده کردند که در واکنش به تحریک عصبی، تنها تعداد معدودی از نورون‌های مجاور فعال شدند و این فعال‌سازی در عرض میلی‌ثانیه رخ داد.
به‌گفته کریستوفر فورد، داروشناس دانشگاه کلرادو، آنچه پیش‌تر فکر می‌کردیم «انتشار غیرجهت‌دار» است، در واقع می‌تواند در بسیاری از موارد به‌صورت «انتقال هدفمند موضعی» باشد. این یعنی دوپامین می‌تواند همزمان دو نوع پیام‌رسانی انجام دهد: یکی گسترده و کند، سریع یا محدود. چنین دوگانگی در عملکرد، نه‌تنها ساختار پیچیدهٔ مغز را بازتاب می‌دهد، بلکه می‌تواند نحوه اثرگذاری دوپامین بر رفتار، حرکت، خواب، انگیزه و حافظه را از نو تعریف کند.
نقش دوپامین در مغز بدون شناخت ناحیه‌ای به نام استریاتوم (Striatum) ناقص می‌ماند. استریاتوم بخشی از گره‌های قاعده‌ای مغز (Basal Ganglia) است که در تنظیم حرکت، انگیزه، پاداش و تصمیم‌گیری نقشی کلیدی ایفا می‌کند. این بخش از مغز به‌طور ویژه غنی از نورون‌هایی‌ست که به دریافت سیگنال‌های دوپامینی حساس هستند. در پژوهش جدید، تمرکز اصلی دانشمندان بر بررسی نحوه انتشار دوپامین در همین ناحیه بود؛ چرا که بسیاری از اختلالات نورولوژیک، به‌ویژه پارکینسون (Parkinson’s Disease)، دقیقاً از اختلال در ارتباط بین نورون‌های دوپامین‌فرست با استریاتوم آغاز می‌شود.
در پارکینسون، مسیرهای عصبی‌ای که از نواحی مغزی مانند «سابستانشیا نیگرا» (Substantia Nigra) به استریاتوم دوپامین می‌فرستند، به‌تدریج تحلیل می‌روند. این تحلیل موجب کاهش شدید سیگنال‌های دوپامینی و در نتیجه اختلال در حرکات ارادی می‌شود. اما اگر دوپامین بتواند به‌صورت بسیار هدفمند و با دقت بالا پیام بفرستد، آن‌گاه نارسایی در یک بخش کوچک هم ممکن است اثرات شدیدی بر کل سیستم بگذارد. همین امر نشان می‌دهد که درک درست از «الگوی انتشار دوپامین» برای طراحی داروهای جدید و دقیق‌تر، حیاتی است.
علاوه‌بر پارکینسون، بیماری‌هایی مانند اسکیزوفرنی، اعتیاد و ADHD نیز با عملکرد غیرعادی مسیرهای دوپامین در استریاتوم در ارتباط هستند. مثلاً در اسکیزوفرنی، برخی پژوهش‌ها از فعالیت بیش‌ازحد دوپامین در ناحیه استریاتوم خبر می‌دهند که ممکن است با توهم‌ها و اختلالات شناختی مرتبط باشد. اگر مکانیسم نجواگونه و موضعی دوپامین واقعاً وجود داشته باشد، آن‌گاه بخش‌هایی از مغز می‌توانند حتی بدون تغییر در سطح کلی دوپامین، به‌طرز غیرمنتظره‌ای بیش‌فعال یا کم‌کار شوند. این کشف، نگاه سنتی به دوپامین را از یک «کم‌وزیاد شدن» ساده به سمت «الگوی پیچیده هدف‌گیری» تغییر می‌دهد.
۵۸۵۸
نظر شما