به گزارش خبرگزاری خبرآنلاین و به نقل از دیجیاتو، محققانی از موسسات علمی مختلف در ژاپن در جریان این پژوهش، ماکروفاژهای بافت چربی موسوم به ATMs (فراوانترین سلولهای ایمنی موجود در بافت چربی) را در موشها بررسی کردند. این سلولها وظیفه مدیریت سطح چربی، کنترل التهاب و پاکسازی سلولهای مرده و آسیبدیده را از طریق فرایندی به نام Efferocytosis (سازوکار پاکسازی بقایای سلولی در بافتها) برعهده دارند. آزمایشها روی موشهایی که وزن اضافه کرده و سپس لاغر شدند نشان داده آرایش mRNA در این سلولها دستخوش تغییرات دائمی میشود.
سازوکار مولکولی حافظه چاقی و توقف چربیسوزی
یافتههای این تحقیق که نتایج آن در نشریه Science Translational Medicine منتشر شده، نشان میدهد موشهایی که کمترین میزان کاهش وزن را تجربه کردند، با کمبود پروتئینی به نام CWC22 در هسته سلولهای ماکروفاژ بافت چربی مواجه بودند.
استرس ناشی از چاقی سطح این پروتئین را کاهش میدهد و مانع از ایفای نقش آن بهعنوان یک ویرایشگر ژنتیکی میشود. در واقع، تحلیلهای ژنتیکی مشخص کرده ۵۱.۹ درصد از ژنهایی که بر اثر چاقی دچار آرایش نامتعارف شده بودند، حتی پس از لاغری نیز در همان وضعیت دستکاریشده باقی ماندند و یکچهارم این تغییرات مستقیماً به پروتئین CWC22 وابسته بوده است.
این اختلال ژنتیکی به ژنی موسوم به Scarb1 آسیب میزند و در نتیجه کارایی سیستم پاکسازی سلولی را بهشدت کاهش میدهد. با تجمع سلولهای مرده در بافت چربی، میزان مولکولی به نام اینوزین (مولکول محرک تجزیه چربیهای ذخیرهشده) افت پیدا میکند که این اتفاق در نهایت به توقف یا کندی شدید فرایند چربیسوزی ختم میشود.
هرچند این آزمایشها روی موشها انجام شده و کاربرد درمانی آن در انسان نیازمند زمان است، اما شناسایی این سد بیولوژیکی گام مهمی در طراحی درمانهای هدفمند برای مقابله با بازگشت وزن محسوب میشود.
۲۲۷۳۲۳
نظر شما